چرا نیروگاه‌های تولید انرژی سلول‌های ما DNA خودشان را دارند؟

زهرا غلامی ۳ اسفند ۱۳۹۴ | ۰۸:۴۵ ۷ مهر ۱۳۹۷ زمان مورد نیاز برای مطالعه: ۴ دقیقه
سلول و میتوکندری

یکی از رازهای بزرگ درباره‌ی سلول‌های بدن ما که سال‌هاست ذهن دانشمندان را به خود مشغول کرده این است که چرا «میتوکندری» یا همان نیروگاه‌های تولید انرژی در سلول‌های ما DNA خودشان را دارند. و اینکه چرا این DNA را حفظ کرده‌اند، آن هم وقتی که هسته‌ی سلول سرشار از مواد ژنتیکی است. ظاهرا دانشمندان در یک مطالعه‌ی جدید، پاسخ این سوال را فهمیده‌اند.

دانشمندان معتقدند که میتوکندری‌ها در ابتدا جانداران تک سلولی بودند. تا اینکه حدود یک میلیارد سال پیش، سلول‌های بزرگ‌تری آنها را قورت دادند. اما این جانداران تک‌سلولی به جای اینکه هضم شوند، به زیستن در آنجا ادامه دادند و یک رابطه‌ی سودمند و دو طرفه میان آنها و سلول میزبان‌شان شکل گرفت. درنتیجه‌ی این تعامل زیستی، زندگی‌های پیچیده‌تری در قالب گیاهان و جانوران، پدید آمد.

اما به مرور زمان، تعداد ژن‌های موجود در میتوکندری کاهش یافته است و اکنون درصد بیشتر مواد ژنتیکی درون هسته‌ی سلول‌های ما قرار دارند. حتی آن دسته از ژن‌هایی که به عملکرد میتوکندری کمک می‌کنند، در هسته جای دارند. به عنوان مثال، در انسان، ژنوم میتوکندری تنها ۳۷ عدد ژن در خود دارد، این در حالی است که درون هسته بیش از ۲۰ هزار ژن وجود دارد. با گذر زمان، اکثر ژن‌های میتوکندری وارد هسته شده‌اند. اما سوال اینجاست که، اگر ژن‌ها می‌توانند حرکت کنند، پس اصلا چرا میتوکندری آنها را نگه‌داشته است. مخصوصا وقتی که می‌دانیم، جهش بعضی از آن ژن‌ها می‌تواند به بیماری‌های نادر اما ویرانگری منجر شود که مغز، کبد، قلب و دیگر اعضای حیاتی را نابود می‌کند.

دانشمندان تاکنون در این باره فرضیه‌های مختلفی داشته‌اند، اما داده‌ی کافی برای هیچ‌یک از آنها وجود نداشته است.

«یین جانستون» (Iain Johnston)، یک زیست‌شناس در دانشگاه بیرمنگام و «بن ویلیامز» (Ben Williams) از موسسه‌ی تحقیقات بیوپزشکی در دانشگاه کمبریج، مدلی از این مسئله تهیه کرده و فرضیه‌های مختلف را به کمک ریاضیات با هم مقایسه کردند. آنها ژنوم‌های میتوکندری بیش از ۲۰۰۰ جانور، گیاه، قارچ و آغازیان را آنالیز کردند. سپس براساس مسیر تکاملی آنها، الگوریتمی طراحی کردند. به کمک این الگوریتم می‌توانستند احتمال از بین رفتن ژن‌های مختلف یا ترکیب‌هایی از ژن‌ها را در برهه‌ی خاصی از زمان محاسبه کنند.

«کیث ادامز» (Keith Adams)، زیست‌شناسی در دانشگاه «بریتیش کلمبیا» در ونکوور کانادا که در این تحقیق نقشی نداشت می‌گوید: «یکی از جنبه‌های خلاقانه‌ی این مطالعه، استفاده از تکنیک مدل‌سازی است. معمولا در این نوع تحقیقات از این روش استفاده نمی‌شود.»

سلول

همان‌طور که در تصویر می‌بینید ۹۹ درصد DNA سلول در هسته‌ی آن قرار دارد، در حالی که این رقم برای DNA میتوکندری تنها ۱ درصد است.

میتوکندری طی چند واکنش شیمیایی انرژی تولید می‌کند. در نتیجه‌ی این واکنش‌های شیمیایی الکترون در طول یک غشا منتقل می‌شود. یکی از قسمت‌های اصلی این فرایند، مجموعه‌ای از کامپلکس‌های پروتئینی است. کاملپکس پروتئینی به پروتئین‌های بزرگی گفته می‌شود که در غشای درونی میتوکندری با هم ترکیب می‌شوند. بقیه‌ی ژن‌های باقی‌ مانده در میتوکندری به نحوی به تولید انرژی کمک می‌کنند. اما، اعضای این تیم پی بردند که وقتی یک ژن، پروتئین مهمی برای یکی از این کامپلکس‌ها بسازد، احتمال باقی ماندش بیشتر می‌شود. از طرف دیگر، ژن‌هایی که نقشی فرعی‌تر در تولید انرژی داشته باشند، به هسته واگذار می‌شوند.

جانستون می‌گوید: «سلول با نگه‌داری آن ژن‌ها در میتوکندری، می‌تواند تک‌تک آنها را کنترل کند.» چرا که پروتئین‌های مهمی در میتوکندری تولید می‌شود. این کنترل محلی به این معنی است که سلول می‌تواند لحظه به لحظه، با سرعت و بازدهی بیشتری بر تولید انرژی نظارت کند؛ و دیگر مجبور نیست که صدها هزار میتوکندری را به طور جداگانه زیر نظر بگیرد.

«جان الن» (John Allen) زیست‌شناسی از دانشگاه لندن که در این مطالعه نقشی نداشت، می‌گوید، این موضوع مثل واکنش به آتش‌سوزی است. اگر اتاقی در یک آپارتمان بزرگ، دچار آتش‌سوزی شود، ما به مدیر ساختمان زنگ نمی‌زنیم تا برای اتفاء حریق از او اجازه بگیریم. بلکه بلافصله، یک آتش‌ خاموش‌کن برمی‌داریم و آتش را مهار می‌کنیم.

الن می‌گوید: «این مکانیسم بسیار بنیادی است.» او در تحقیق خودش شواهدی پیدا کرده که نشان می‌دهد تولید نوع خاصی از پروتئین میتوکندری، درست در لحظه‌ای که به آن احتیاج است، به سلول کمک می‌کند که تولید انرژی را بهتر کنترل کند. این نوع کنترل محلی، می‌تواند برای دیگر ساختارهای سلولی ما مفید باشد. اما میتوکندری‌ها به عنوان نوعی سلول مستقل، تنها زیرمجموعه‌هایی از سلول هستند که مرکز کنترل خودشان را دارند.

مدل جانستون و ویلیامز نشان می‌دهد که عوامل دیگری هم احتمالا تاثیرگذار هستند. به عنوان مثال، احتمال ساخته شدن پروتئین‌هایی که آب‌گریز هستند، در میتوکندری بیشتر است. اگر این پروتئین‌ها در جای دیگری از سلول تولید شوند، ممکن است گاهی اوقات دچار اختلال شوند. به همین دلیل اگر در میتوکندری تولید شوند، بازدهی بیشتری خواهند داشت.

البته ترکیب شیمیایی خود این ژن‌ها هم عاملی تاثیرگذار در باقی ماندن آنها در میتوکندری است. به عنوان مثال، ژن‌هایی که به خاطر ترکیب شیمیایی‌شان می‌توانند در مقابل شرایط سخت درون میتوکندری دوام بیاورند، می‌توانند درون آن بمانند.

جانستون فکر می‌کند که برنامه‌ی کامپیوتری که او و ویلیامز طراحی کرده‌اند، علاوه بر بررسی ژنوم میتوکندری‌ها، کاربردهای دیگری هم دارد. این الگوریتم می‌تواند هر صفتی را که در طول زمان از دست داده شده یا اکتساب شده، تحلیل کند. فرقی نمی‌کند که این صفت ژنتیکی باشند یا از علایم بیماری. او امیدوار است که این مدل در آینده برای پیش‌بینی‌هایی از این دست مفید باشد. مثلا کارشناسان می‌توانند به کمک آن مسیر‌های احتمالی پیشرفت یک بیماری را حدس بزنند.

منبع: ScienceMag

برچسب‌ها :
دیدگاه شما

۳ دیدگاه
  1. Avatar Zanko

    خیلی ممنون جزو مطالب نادر بود

  2. Avatar سهیل منصوری

    نیک لین Nick Lane کتاب کاملی در این زمینه داره به نام The Vital Question که در چند فصل از اون، به این موضوع پرداخته وفرضیه ها و نظریه های جدیدی در رابطه با همزیستی Archaea و Bacteria که منجر به تولید سلول های یوکاریوتی و ایجاد میتوکندری شده؛ مطرح کرده. که توصیه می کنم افرادی که علاقه مند هستند بخونن.

  3. Avatar کوروش

    خیلی مطلب جالبی بود. ممنون